ABSTRACT
Heart failure is the second pathology of importance in long-lived dogs. It has been suggested that heart failure can be considered as a neurohormonal or neuroendocrine model, in which heart failure progresses as a result of over-expression of biologically active molecules that are able to exert a deleterious effect on the heart and circulation. Among these molecules is the rennin angiotensin aldosterone and its main effector peptide: the angiotensin II. In recent years, the pathophysiological consequences of the system have been the main focus of attention, being more relevant the alternative routes of angiotensin II synthesis and the participation of other enzymes such as the angiotensin converting enzyme. Therefore, this review aimed to describe the pathophysiological importance of the renin angiotensin aldosterone on Congestive Heart Failure.
La insuficiencia cardiaca es la segunda patología en perros longevos. Se ha sugerido que la insuficiencia cardiaca puede ser vista como un modelo neurohormonal o neuroendocrino, ya que la progresión de la enfermedad se da como resultado de la sobreexpresión de moléculas activadas biológicamente que son capaces de ejercer un efecto deletéreo sobre el corazón y la circulación. Dentro de estas moléculas está el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y su principal péptido efector, la angiotensina II. En los últimos años, las consecuencias fisiopatológicas del sistema han sido el foco principal de atención, siendo más relevantes las vías alternativas de síntesis de la angiotensina II y la participación de otras enzimas similares a la enzima convertidora de angiotensina. Por lo tanto, esta revisión pretende describir el valor fisiopatológico del sistema renina angiotensina aldosterona sobre la Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
A insuficiência cardíaca é a segunda doença em cães longevos. Tem sido sugerido que a insuficiência cardíaca pode ser vista como um modelo neurohormonal ou neuroendócrino, já que a progressão da doença apresenta-se como um resultado da sobre-expressão de moléculas activadas biologicamente que são capazes de exercer um efeito deletério sobre o coração e a circulação. Dentre estas moléculas está o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o seu peptídeo efetor principal, a angiotensina II. Nos últimos anos, as consequências fisiopatológicas deste sistema têm sido o foco principal de interesse, tendo maior relevância a síntese da angiotensina II e o envolvimento de outras enzimas como a enzima conversora da angiotensina. Portanto, esta revisão tem como objetivo descrever o valor fisiopatológico que tem o sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre a insuficiência cardíaca congestiva.